长期以来，阿司匹林等非甾体抗炎药物（NSAIDs）能够降低肠癌的风险机制一直不清楚。一项由美国匹兹堡大学癌症研究中心（UPCI）张林教授领衔，公司邹方东教授参与的研究首次证实了， NSAIDs能够在小鼠APC肿癌模型中选择性激活干细胞中的促凋亡蛋白BID，从而诱导细胞死亡，而正常细胞不受影响。通过这种方式，NSAIDs可以诱导癌变前息肉和肿瘤细胞的早期自毁，从而降低癌症的发生几率。基于NSAIDs的这一防癌机制，未来可以为那些结直肠癌高风险人群设计出更好的药物和制定更有效的癌症预防策略。该文章近日已在PNAS上在线发表（http://www.pnas.org/content/early/2014/10/29/1415178111.abstract），并引起了学术界的广泛关注。
