公司邹方东教授课题组与中科院昆明动物研究所赵旭东研究员合作发现泛素连接酶HUWE1能通过泛素化组蛋白、影响非编码RNA的表达，促进上皮细胞命运的改变。该研究结果近日在线发表于《Cancer Research》上（IF: 9.122，DOI: 10.1158/0008-5472.CAN-16-2597），川大生科院为第一单位，公司2011级细胞生物学专业博士研究生杨东为第一作者，邹方东教授和赵旭东研究员为该文章通讯作者。
该研究发现Huwe1敲除抑制正常卵巢上皮细胞的恶性转化，但并不影响细胞存活和凋亡；在肿瘤形成后敲除Huwe1，肿瘤细胞增殖受到明显抑制，并且凋亡率增加。在Huwe1功能缺失的细胞中，组蛋白H1.3表达升高，同时H19表达下调。在HUWE1野生型细胞中沉默H19可模拟Huwe1敲除出现的表型，若同时敲降组蛋白H1.3能够在一定程度上援救H19的表达以及Huwe1敲除出现的表型。此外在人卵巢癌样本中，HUWE1与H1.3表达呈负相关。在机制上，我们发现HUWE1可结合并且泛素化组蛋白H1.3，并导致H1.3被蛋白酶体降解。以上结果证明了HUWE1在维持卵巢癌发生和发展中扮演着必要的角色。因此HUWE1功能调节极有可能是药物治疗的潜在靶标，这为卵巢癌的发病机制和临床治疗提供了新的研究方向。
